Malformação Artério-venosa Cerebral (MAV)
A Malformação Artério-venosa cerebral (MAV) refere-se a uma anomalia vascular caracterizada de uma comunicação direta, patológica, entre uma artérias e veias.
Normalmente, o sangue passa da artéria para o sistema venoso através dos capilares, vasos microscópicos e de paredes muito finas, ao nível do qual ocorrem as trocas de nutrientes e gases (oxigênio e gás carbônico) entre o sangue e os tecidos.
Na MAV, falta o leito capilar normal. Nessas lesões, o sangue passa do sistema arterial ao venoso, com alto fluxo e alta pressão, percorrendo canais vasculares anômalos, dilatados e tortuosos. Estes últimos formam uma espécie de novelo chamado de "nidus".
Uma MAV é, portanto, constituída de uma ou mais artérias aferentes (nutridoras), de um nidus e de uma ou mais veias de drenagem.
CAUSAS
As MAVs são lesões consideradas congênitas, presentes desde o nascimento e atribuídas a anomalias do desenvolvimento vascular embrionário. Há, no entanto, relatos de MAVs "de novo", ou seja, que tiveram origem em pacientes com exames prévios documentando ausência da anomalia. Outra exceção são as malformações artério-venosas localizadas ao nível da meninge (fístula artério-venosa dural) que são caracteristicamente adquiridas. A gênese das fístulas artérios-venosas durais é atualmente objeto de estudo (acredita-se que essa posa ser consequência de um dano vascular traumático, infeccioso ou até mesmo um fenômeno decorrente de trombose venosa).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Estima-se que 0,1% dos indivíduos sejam portadores de uma MAV cerebral e que tal lesão torne-se sintomática ao longo da vida somente em 12% dos casos. Frequentemente MAVs assintomáticas são diagnosticadas por ocasião de um exame neurorradiológico (tomografia computadorizada ou ressonância magnética de encéfalo), requisitados por outro motivo. As MAVS possuem uma prevalência semelhante em ambos os sexos e manifestam-se usualmente entre jovens adultos (20 a 40 anos).
Crise convulsiva
Em 30-40% dos casos, a manifestação clínica de apresentação é a epilepsia. A localização cortical de algumas MAVs podem provocar alterações da atividade elétrica do tecido nervoso circundante, incorrendo em risco de convulsão.
Cefaleia
Cerca de 15% dos pacientes sintomáticos apresentam-se com cefaleia semelhante à enxaqueca. A dor é provavelmente causada por um incremento do fluxo sanguíneo na meninge.
Alguns pacientes com MAV desenvolvem um déficit neurológico, do tipo motor (perda de força) ou sensitivo (redução da sensibilidade, parestesias ou sensação cutânea anormal). Essas manifestações podem ocorrer pela modificação do fluxo sanguíneo induzido pela MAV.
A malformação representa de fato uma rota sanguínea de baixa resistência. Portanto, preferencial. O sangue arterial acaba por ser desviado para a malformação, subtraindo o fluxo de áreas cerebrais circundantes, que acabam a apresentar um sofrimento isquêmico (mecanismo de "furto").
Sangramento
É a manifestação mais temível de uma MAV. Os sintomas do sangramento podem ser cefaleia, o aparecimento súbito de um déficit neurológico e a perda de consciência. A hemorragia é devida à ruptura de um vaso do nidus, particularmente frágil e submetido à uma elevada pressão.
Em cerca de 50% dos casos, o sangramento é modesto. Portanto, clinicamente pouco relevante. Mas na metade restante dos casos, a hemorragia pode ser de volume significativo, ameaçando a vida do paciente ou determinando desfecho neurológico ruim. O diagnóstico de uma hemorragia cerebral é feito pela tomografia computadorizada (TC) de crânio.
RISCO DE SANGRAMENTO
Um indivíduo portador de MAV cerebral é exposto a cada ano a um risco de sangramento de cerca de 4%. O risco cumulativo de apresentar um evento hemorrágico durante a vida depende da expectativa de vida. Portanto, é significativamente maior nos jovens do que nos idosos.
O risco de hemorragia é muito mais alto nos casos de MAVs que tenham sangrado previamente e tal risco é particularmente elevado nos primeiros 5 anos sucessivos ao sangramento. A tendência de sangramento de uma malformação depende também da sua arquitetura vascular. Algumas características estruturais da MAV, evidenciáveis na angiotomografia, associam-se a um maior risco hemorrágico.
A Ressonância Magnética (RM) representa um exame não invasivo importante para estudo das relações anatômicas com estruturas cerebrais circunjacentes, envolvimento de áreas eloquentes, avaliação de risco e planejamento terapêutico.
Assim como no aneurisma, a angiografia cerebral permite uma elevada acurácia diagnóstica bem como estudar, em detalhe, a arquitetura da malformação, suas principais artérias "nutridoras", o fluxo de saída preferencial da MAV, a presença de aneurismas em artérias e o padrão do restante da circulação cerebral.
A ângio-TC e a ângio-RM são métodos alternativos, menos invasivos em relação à angiografia. Embora, graças ao progresso tecnológico, a acurácia desses métodos estejam continuamente melhorando, ainda não podem substituir plenamente a angiografia convencional.
O objetivo do tratamento da MAV é prevenir o seu sangramento, impedir o desenvolvimento ou agravamento de um déficit neurológico e, no caso de epilepsia de difícil controle, a obter o controle das crises. O tratamento da MAV é recomendado sobretudo em pacientes jovens, expostos a um risco cumulativo maior de sangramento ou de desenvolvimento de distúrbio neurológico.
Existem três tipos de tratamento disponíveis para a MAV: cirurgia, tratamento endovascular e radiocirurgia.
A cirurgia é um o método de tratamento tradicional da MAV. Ainda é aquele que oferece a maior possibilidade de resolução. O objetivo da cirurgia é a eliminação permanente da comunicação artério-venosa, mediante a interrupção da artéria aferente e a remoção do nidus.
Todavia, nem todas as MAVs são passíveis de tratamento cirúrgico: no caso de malformações muito extensas, profundas ou localizadas em áreas cerebrais funcionalmente críticas, o tratamento cirúrgico pode resultar em risco inaceitável ou impraticável.
Tratamento endovascular
O tratamento endovascular possui o objetivo de interromper a comunicação arterio-venosa, mediante a injeção de material embolizante no interior do nidus. O procedimento consiste na introdução de um microcateter vascular que, orientado por angiografia, é avançado até o vaso aferente à malformação. Frequentemente a malformação é nutrida por mais de uma artéria aferente e divide-se em muitos compartimentos. Tal característica aumentam a complexidade do procedimento e frequentemente impedem a exclusão completa da MAV em um único procedimento.
A embolização parcial, embora não curativa, resulta em um benefício terapêutico: essa pode reduzir o risco de hemorragia ou de melhorar a sintomatologia do paciente. Pode, ainda, ter um papel complementar à cirurgia: a embolização pré-operatória dos vasos arteriais profundos, difíceis de acessar cirurgicamente (especialmente no início da cirurgia), pode possibilitar o sucesso da remoção de lesões que, de outra forma, seriam difíceis de tratar.
Consiste na administração de uma dose de radiação ionizante cujos feixes são orientados de forma concêntrica, seletivamente sobre a malformação, na tentativa de poupar o tecido cerebral sadio.
A irradiação provoca fibrose da parede vascular que, por sua vez, inicia a trombose dos vasos até a progressiva oclusão da MAV. Tal processo é, todavia, extremamente lento: de 6 meses a 3 anos. Durante esse período, o paciente continua a ser exposto ao risco de hemorragia. A radiocirurgia é pouco eficaz em MAVs de grande dimensões.
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